Le venin de cette araignée peut repousser la mort après une crise cardiaque
Cette protéine issue du venin d’une araignée empêche la mort cellulaire après une crise cardiaque
Celle-ci pourrait être immédiatement administrée par les secours et ainsi contribuer à sauver de nombreuses vies
De récentes recherches ont démontré la capacité d’un médicament expérimental, élaboré à partir d’une molécule contenue dans le venin d’une araignée, à empêcher le déclenchement du « signal de mort » intervenant après une crise cardiaque.
UNE PROTÉINE PARTICULIÈREMENT PROMETTEUSE
Présentés dans la revue Circulation, ces travaux menés par des scientifiques de l’université du Queensland se sont appuyés sur une étude antérieure, au cours de laquelle l’équipe avait identifié une petite protéine particulièrement prometteuse dans le venin d’araignées à toile-entonnoir. Grâce à des expériences sur des rats, l’équipe avait à l’époque découvert que son administration après un accident vasculaire cérébral induit réduisait considérablement le risque de lésions cérébrales.
« Nous avons découvert que Hi1a limitait considérablement les lésions cérébrales, même lorsqu’elle était administrée jusqu’à huit heures après le début de l’AVC », explique le professeur Glenn King, co-auteur de l’étude. « Il était logique de la tester également sur des cellules cardiaques, à l’instar du cerveau, le cœur est l’un des organes les plus sensibles à la perte de flux sanguin et au manque d’oxygène. »
Pour explorer son potentiel, les scientifiques australiens ont testé la molécule sur des cellules cardiaques humaines battantes en les exposant à un stress similaire à celui d’une crise cardiaque, et ont obtenu des résultats impressionnants. Il s’est notamment avéré que la protéine bloquait « le signal de mort » se propageant normalement au sein des cellules cardiaques à l’issue d’une crise.
« Après une crise cardiaque, le flux sanguin vers le cœur est réduit, ce qui se traduit par une oxygénation insuffisante du muscle cardiaque », explique le Dr Nathan Palpant, auteur principal de l’étude. « Le manque d’oxygène fait que l’environnement devient acide, et cette combinaison entraîne l’émission d’un message entraînant la mort des cellules cardiaques. »
D’IMPORTANTES IMPLICATIONS
Les chercheurs ont découvert que Hi1a bloquait les canaux ioniques sensibles à l’acide dans le cœur, empêchant ainsi la transmission du signal de mort et permettant à davantage de cellules cardiaques de survivre. Selon eux, cette protéine pourrait être immédiatement administrée par les secours, ce qui se révèlerait particulièrement important dans les zones rurales et reculées, où chaque seconde compte.
En plus de potentiellement sauver la vie des victimes de crises cardiaques, le médicament permettrait également d’augmenter le nombre et la qualité des cœurs pouvant être prélevés chez les donneurs, ainsi que la durée pendant laquelle de tels organes pourraient être conservés avant d’être transplantés. Les scientifiques poursuivent actuellement leurs recherches, et estiment que les essais cliniques portant sur Hi1a en tant que traitement des accidents vasculaires cérébraux et des maladies cardiaques pourraient démarrer d’ici deux à trois ans.